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抑制动脉粥样硬化形成的新分子信号途径

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  来自南开大学生命科专学 院、美国康奈尔大学的研究人员发表了题为“Activation of Liver X Receptor Induces Macrophage Interleukin-5 Expression”,揭示了三根抑制动脉粥样硬化形成的新分子信号途径。相关成果发布在近期的《生物化学杂志》(JBC)上。

  南开大学的韩际宏(Jihong Han)教授与段亚君(Yajun Duan)为这篇论文的一并通讯作者。韩际宏现为南开大学生命科专学 院特聘教授、973计划首席科学家、长江学者特聘教授。主要研究领域为动脉粥样硬化成病机理与治疗;胆固醇及脂质代谢信号通路。

  动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化血管病中最常见的并算不算 ,其特点是大、中动脉内膜出显含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。常是因为血栓形成、供血障碍等。动脉粥样硬化突然是西方发达国家的主要死亡是因为。近年来随着中国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,该病也成为了中国的主要死亡是因为。

  过去的研究证实IL-5可通过阻断巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)来生成T15/EO6 IgM抗体,巨噬细胞IL-5表达不够可加速动脉粥样硬化形成。此外,肝X受体(liver X receptors,LXRs)作为一类配体激活转录因子,上能 诱导巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇外流,从而抑制动脉粥样硬化形成。然而,目前并非清楚巨噬细胞IL-5表达调控算不算与LXR的抗动脉硬化行态具有相关性。

  在这篇新文章中,研究人员初步取舍了LXR配体(T0901317)可诱导巨噬细胞IL-5蛋白表达和分泌。LXR过表达则IL-5蛋白表达增高,反之IL-5蛋白表达则受到抑制。此外,研究人员发现LXR激活提高了启动子活性,增进了IL-5转录,促进了LXR?LXR效应元件复合物形成,并维持了IL-5蛋白的稳定性。在体内,许多人 发现T0901317提高了野生型小鼠血浆中的IL-5和总体IgM水平,以及多个组织中的IL-5表达。在LDL受体敲除(LDLR-/-)的小鼠中,T0901317提高了主动脉根部区域的IL-5表达。

  那此研究结果表明巨噬细胞IL-5是LXR激活的另有有两个靶基因,诱导巨噬细胞IL-5表达有已经与LXR抑制动脉粥样硬化相关。